Остеоартрит или дегенеративное заболевание суставов характеризуется прогрессирующим разрушением и утратой суставного хряща со структурными и функциональными изменениями во всем суставе, включая синовиальную оболочку, мениск (в коленном суставе), периартикулярные связки, остеофиты, субхондральную кость и утолщение капсулы.1
Остеоартрит может развиться в любом суставе (суставы позвоночника, плечевой сустав, голеностопный сустав и др.), но чаще всего наблюдается в коленном суставе.2
В состоянии покоя нормальные хондроциты хряща взрослого человека являются пассивными клетками, и в хрящевом матриксе происходит очень незначительное обновление. При остеоартрите они инициируются пролиферацией клеток, образованием кластеров и повышенной выработкой матриксных белков и ферментов, разрушающих матрикс.3
На ранних стадиях остеоартрита хрящевая поверхность еще не повреждена. Вначале изменяется молекулярный состав и организация хряща. Когда хондроцитам не удается поддерживать баланс между синтезом и деградацией компонентов внеклеточного матрикса, это приводит к остеоартриту. Молекулы, образующиеся при распаде коллагена и протеогликана, вызывают высвобождение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли g (ФНО g), IL-1 и IL-6), которые являются ключевыми в патогенезе остеоартрита. Эти цитокины могут связываться с рецепторами хондроцитов, что приводит к дальнейшему высвобождению протеолитических ферментов металлопротеиназ (MMP), а нарушение гомеостаза приводит к увеличению содержания воды и снижению содержания протеогликанов во внеклеточном матриксе, ослаблению коллагеновой сети из-за снижения синтеза коллагена II типа и усиления распада уже существующего коллагена.4;1
Цитокины играют ключевую роль в дегенерации хряща. Не существует механизмов для удаления и восстановления поврежденных при остеоартрите тканей сустава.5
Остеоартрит коленного сустава — это не локализованное заболевание, поражающее только хрящ, поражаются все ткани в суставе и вокруг него, включая мениск, связки и околосуставные мышцы, что может быть следствием множества патофизиологических механизмов.6;7